Ukryta rola pestycydów, leków i toksyn w tzw. epidemiach... lit i leczenie, które tworzy choroby psychiczne
Lit, pierwotny „stabilizator nastroju...: pacjenci, którzy przyjmowali lit, a następnie przestali go przyjmować, znajdowali się „w gorszym stanie niż gdyby nigdy nie przyjmowali leków”... "leki" i uzależnienie gorsze niż po narkotynach...TURFSEER
Historia jednak nie jest tak pochlebna. Choroby, które początkowo opisywano jako epidemie, okazywały się później przyczyną chemikaliów przemysłowych, pestycydów, zanieczyszczonych produktów lub toksyczności farmaceutycznej . W niektórych przypadkach ostatecznie uznawano przyczynę toksyczną. W innych przypadkach toksyczne wyjaśnienie było odsuwane na bok, minimalizowane lub traktowane jak wstydliwy krewny. Istotą sprawy nie jest to, że każda choroba zrzucana na wirusa była w rzeczywistości zatruciem. To byłoby zbyt proste, a historia rzadko bywa prosta. Chodzi o to, że toksyczna przyczyna była zbyt często pomijana , podczas gdy narracja o zakaźności zyskuje przewagę, otoczkę i lata instytucjonalnej ochrony. A gdy już ta historia się zakorzeni, próba jej obalenia przypomina próbę eksmisji dzikiego lokatora za pomocą rządowej dotacji.
Polio i kwestia pestycydów
Standardowa wersja mówi, że polio było chorobą wirusową, która terroryzowała pierwszą połowę XX wieku, dopóki szczepienia nie przyniosły jej opanowania. Ten pogląd pozostaje w powszechnym przekonaniu. Jednak od dawna istnieje odmienny tok rozumowania, który dowodzi, że ekspozycja na substancje toksyczne – zwłaszcza pestycydy arsenowe, a później DDT – była pomijanym elementem historii , szczególnie w przypadkach paraliżu i urazów kręgosłupa przypominających polio. Arsenian ołowiu został szeroko wprowadzony do rolnictwa w USA w latach 90. XIX wieku i był intensywnie stosowany przez dziesięciolecia; DDT pojawił się w latach 40. XX wieku. Oba te związki są neurotoksycznymi substancjami chemicznymi o dobrze udokumentowanych szkodliwościach.
Nie oznacza to jednak , że historycy lub przedstawiciele służby zdrowia publicznego zaakceptowali twierdzenie, że polio to po prostu zatrucie pestycydami pod inną nazwą. Nie zaakceptowali. W rzeczywistości, główne publikacje wyraźnie odrzucają ten wniosek. Jednak nawet główna literatura historyczna przyznaje, że w połowie XX wieku naukowcy i przedstawiciele służby zdrowia publicznego zmagali się z relacją między DDT, ryzykiem zachorowania a obawami społecznymi dotyczącymi paraliżu , co nie jest równoznaczne z twierdzeniem, że problem jest na pierwszy rzut oka absurdalny.
W typowych narracjach pomija się fakt, że arsenian ołowiu pojawił się pierwszy . Zanim DDT stał się bardziej znanym złoczyńcą, arsenian ołowiu nasycał już sady i obszary rolnicze przez dekady. Jeśli ktoś próbuje zrozumieć, dlaczego zespoły paraliżu występowały w intensywnie opryskiwanych środowiskach, zatrzymanie dochodzenia na „to wina wirusa” jest mniej naukowe niż odwołanie detektywa, gdy dymiąca beczka pestycydu jest jeszcze ciepła. Zastosowanie arsenianu ołowiu w rolnictwie było ogromne, a jego zagrożenia stały się na tyle poważne, że obawy dotyczące pozostałości i zdrowia pracowników narastały na długo przed ostatecznym wycofaniem go z użytku. Tak więc uczciwa formuła jest taka: polio nadal jest oficjalnie klasyfikowane jako choroba wirusowa, ale historyczne nakładanie się z narażeniem na neurotoksyczne pestycydy – zwłaszcza arsenian ołowiu i DDT – zasługuje na znacznie większą uwagę niż zwykle . To nie jest zaprzeczenie. To się nazywa zadawanie oczywistych pytań, zanim parada się rozpocznie.
SMON i kliochinol
Jeśli polio jest przedmiotem sporu, to SMON jest dowodem pełnym odcisków palców . W powojennej Japonii tysiące osób zachorowało na podostrą neuropatię mielo-wzrokową (Myelo-Ptic Neuropathy) , wyniszczający zespół objawów obejmujący drętwienie, osłabienie, zaburzenia chodu, problemy ze wzrokiem, a czasami ślepotę. Ponieważ przypadki pojawiały się w grupach i towarzyszyły im dolegliwości żołądkowo-jelitowe, wielu podejrzewało chorobę o etiologię zakaźną. Rozpowszechniono doniesienia o możliwym wirusie SMON, co skłoniło opinię publiczną do myślenia o infekcji. W japońskiej historii tego epizodu odnotowano, że podejrzewano obecność wirusa, a nawet nagłośniono tę sprawę, zanim późniejsze badania nie potwierdziły jej istnienia.
Ostatecznie sprawę rozstrzygnęła nie triumfalna izolacja wirusa, ale znacznie gorsze odkrycie: ścisły związek między SMON a kliochinolem , lekiem jelitowym szeroko sprzedawanym w Japonii. Japońskie władze ostatecznie zawiesiły jego stosowanie, a epidemia załamała się. Późniejsze streszczenia opisują SMON jako chorobę neurotoksyczną wywoływaną przez kliochinol , z ponad 11 000 potwierdzonych przypadków. Było to widoczne na pierwszy rzut oka: poważna epidemia początkowo traktowana jako zakaźna, później rozpoznana jako zatrucie lekami . Ofiary zapłaciły za to opóźnienie utratą wzroku, sprawności ruchowej i życia. Oczywiście to nie firmy i urzędnicy skończyli na wózkach inwalidzkich.
Choroba Minamata i odruch zarażania
Kolejny przypadek z Japonii powinien stać się lekturą obowiązkową dla każdego, kto uważa, że władze zawsze w pierwszej kolejności zwracają uwagę na toksyny. Kiedy w latach 50. XX wieku w Minamata zaczęły pojawiać się ciężkie choroby neurologiczne, władze początkowo traktowały je jako tajemniczą i potencjalnie zakaźną chorobę. Pacjentów izolowano. Domy dezynfekowano. Śledczy snuli liczne teorie, podczas gdy zatrucie trwało. Dopiero później skupiono się na zanieczyszczeniu metylortęcią pochodzącą ze ścieków przemysłowych, która przedostała się do łańcucha pokarmowego poprzez ryby i skorupiaki. UNEP i raporty ONZ obecnie opisują chorobę Minamata wprost jako zatrucie rtęcią.
To jest ten rodzaj przypadku, który powinien upokorzyć całą branżę zajmującą się epidemiami. Dotknięci chorobą nie „zarażali się” od siebie nawzajem tajemniczą chorobą neurologiczną. Zostali zatruci przez zakład chemiczny, a wczesne założenia dotyczące zarażenia opóźniły rozpoznanie prawdziwej przyczyny. Kiedy ludzie mówią, że historia uczy, to właśnie to mają na myśli. Niestety, medycyna często traktuje historię tak, jak nastolatki traktują znaki ograniczenia prędkości.
Syndrom toksycznej ropy w Hiszpanii
W 1981 roku w Hiszpanii wybuchła przerażająca epidemia, która początkowo przypominała dziwaczną chorobę zakaźną. U pacjentów wystąpiły bóle mięśni, eozynofilia, problemy z płucami, a później przewlekłe powikłania. Zachorowało ponad 20 000 osób. Okazało się, że przyczyną nie był wirus, a zanieczyszczony olej rzepakowy, sprzedawany podszywając się pod oliwę z oliwek . W badaniach medycznych opisano to jako masowe zatrucie spowodowane zafałszowanym olejem. To, co czyni ten przypadek tak pouczającym, to to, jak szybko populacja może ulec pokusie myślenia o epidemii, podczas gdy prawdziwą przyczyną są kuchnie i stragany na targu. Nie wszystko, co rozprzestrzenia się w społeczności, jest zaraźliwe, jak ludzie sobie wyobrażają. Czasami powszechnym kontaktem jest produkt, a nie patogen.
Prawdziwy wzór
Te przypadki nie są identyczne. Nie należy ich sprowadzać do jednego, uproszczonego sloganu. Ujawniają jednak pewien schemat, który zasługuje na znacznie większe podejrzenie, niż się wydaje. Pojawia się tajemnicza choroba. Skupione przypadki wywołują strach. Naukowcy rozpoczynają poszukiwania wirusa. Kontakt z toksynami jest traktowany jako wtórny, spekulatywny lub uciążliwy.
Potem – czasami po latach – toksyczna przyczyna ponownie przedostaje się do pokoju.
Tak było z kliochinolem i SMON .
Tak było z metylortęcią i chorobą Minamata .
Tak było z zafałszowanym olejem w Hiszpanii .
A w przypadku polio , kwestia pestycydów – zwłaszcza arsenianu ołowiu najpierw, a DDT później. – nigdy nie została poddana tak długiemu, publicznemu przesłuchaniu, jakiego można by oczekiwać, gdyby w grę wchodziły znane neurotoksyny. Ten ostatni punkt ma znaczenie. Nawet jeśli oficjalna wersja wydarzeń pozostaje niewzruszona, odmowa badania toksycznych kofaktorów z równą powagą mówi coś o tym, jak medycyna myśli. Albo jak nie myśli.
Dlaczego toksyczne wyjaśnienie przegrywa na początku
Odpowiedź nie jest tajemnicza. Narracja wirusowa jest wygodna instytucjonalnie. Wspiera uprawnienia nadzwyczajne, granty badawcze, kampanie szczepień i interwencje farmaceutyczne. Narracja toksyczna jest bardziej chaotyczna. Wskazuje na producentów, organy regulacyjne, praktyki rolnicze, zanieczyszczenia przemysłowe, złe leki, zanieczyszczone produkty i zaniedbania zawodowe. Wirus jest winą natury. Trucizna jest czyimś rachunkiem. Zgadnij, którą historię wolą ludzie wpływowi.
Pytanie, które powinno być zadane jako pierwsze
Kiedy władze szybko ogłaszają, że tajemnicza choroba jest wywoływana przez wirusa, pierwszą reakcją powinien być sceptycyzm. Historia podpowiada, że oficjalne wyjaśnienie często jest punktem wyjścia do kwestionowania, a nie punktem wyjścia. Zbyt często poszukiwania niewidzialnego patogenu rozpoczynają się natychmiast, podczas gdy znacznie bardziej namacalne możliwości – narażenie na działanie substancji chemicznych, toksyczność farmaceutyków, skażona żywność czy zatrucie środowiskowe – są traktowane jako dodatek. Jednak za każdym razem, gdy dowody w końcu uchodzą na jaw, winowajcą okazuje się nie zakażenie, ale coś znacznie bardziej konkretnego.
Odcinki te podążają za znanym schematem.
Pojawia się dziwna choroba.
Skupiska zachorowań alarmują opinię publiczną.
Naukowcy spieszą się z identyfikacją wirusa.
Kontakt ze środowiskiem lub lekami schodzi na margines.
Potem – czasami po latach – toksyczna przyczyna w końcu wdziera się do opowieści. Tak było w przypadku kliochinolu i SMON , kiedy powszechnie przepisywany lek okazał się źródłem wyniszczającej epidemii neurologicznej. Tak było w przypadku choroby Minamata , gdzie zatrucie rtęcią pochodzącą z odpadów przemysłowych początkowo traktowano jako tajemniczą chorobę neurologiczną. Podobnie było w przypadku hiszpańskiego zespołu toksycznych olejów , gdzie tysiące osób zachorowało na zanieczyszczony olej kuchenny, który początkowo wyglądał jak epidemia. W przypadku polio rola neurotoksycznych pestycydów — zwłaszcza arsenianu ołowiu w pierwszych dekadach i późniejszego DDT — była od dawna przedmiotem debaty, jednak rzadko poświęcano jej tyle uwagi, jakiej można by oczekiwać w czasach, gdy substancje chemiczne mogące powodować uszkodzenia neurologiczne były stosowane na masową skalę.
Główna lekcja jest prosta. Nie każde ognisko choroby jest zaraźliwe. Czasami wyjaśnienie leży nie w niewidzialnym mikrobie, ale w ekspozycji na substancje chemiczne, które są widoczne na pierwszy rzut oka . Właśnie dlatego pierwszą reakcją na tajemniczą epidemię nie powinna być automatyczna wiara w historię wirusa, ale dokładna analiza trucizn już krążących w środowisku. When the “Virus” Story Falls Apart
Lit, leki przeciwdepresyjne - Choroba afektywna dwubiegunowa: wytworzona epidemia
UNBEKOMING
Naukowcy z Uniwersytetu Yale przeanalizowali dokumentację 87 290 pacjentów zdiagnozowanych z depresją lub lękiem w latach 1997–2001. U osób leczonych lekami przeciwdepresyjnymi choroba afektywna dwubiegunowa rozwijała się w tempie 7,7% rocznie — trzy razy częściej niż u osób nieleczonych.¹ W dłuższym okresie u 20–40% wszystkich pacjentów, u których początkowo zdiagnozowano depresję jednobiegunową, choroba ta ostatecznie rozwijała się w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej.² W badaniu przeprowadzonym przez Depressive and Manic-Depressive Association 60% osób z diagnozą choroby afektywnej dwubiegunowej stwierdziło, że początkowo cierpieli na depresję i popadli w chorobę afektywną dwubiegunową po rozpoczęciu przyjmowania leków przeciwdepresyjnych.³
Liczby te zostały opublikowane w głównych czasopismach psychiatrycznych przez badaczy pracujących w ramach tego systemu. Opisują one proces, który rutynowo przekształca pacjentów z depresją w pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. Antydepresant wywołuje manię. Mania generuje diagnozę. Diagnoza generuje koktajl leków. Koktajl ten daje gorsze rezultaty niż pierwotna choroba, która nie była leczona. W 1955 roku w Stanach Zjednoczonych hospitalizowano około 12 750 osób z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej, co oznaczało wskaźnik niepełnosprawności wynoszący mniej więcej jedną osobę na 13 000.⁴ Obecnie NIMH liczy prawie sześć milionów dorosłych z tą diagnozą.⁵ Według badaczy z Johns Hopkins School of Public Health, 83 procent z nich cierpi na „poważne upośledzenie” w jakimś aspekcie swojego życia.⁵
Przed narkotykami/farmaceutykami
Teksty medyczne sięgające czasów Hipokratesa zawierają opisy pacjentów naprzemiennie przechodzących w manię i melancholię. Stan ten był rzadki, ale rozpoznawalny. Kiedy Emil Kraepelin w swoich tekstach diagnostycznych z 1899 roku podzielił zaburzenia psychotyczne na kategorie, umieścił tych pacjentów w swojej grupie maniakalno-depresyjnej. Tym, co odróżniało ich od pacjentów z dementia praecox, było to, że pomiędzy epizodami dochodzili do siebie. Ich umysły pozostawały nienaruszone.⁶ George Winokur z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis dokonał przeglądu literatury przedklinicznej na temat podgrupy afektywnej dwubiegunowej pod koniec lat 60. XX wieku. Horatio Pollock doniósł w 1931 roku, że 50% pacjentów przyjętych z powodu pierwszego ataku manii nigdy nie doświadczyło drugiego ataku, a tylko 20% doświadczyło trzech lub więcej epizodów.⁷ FI Wertham z Johns Hopkins odkrył, że 80% pacjentów z grupy maniakalnej wyzdrowiało w ciągu roku, a mniej niż jeden procent wymagał długoterminowej hospitalizacji.⁸ Badania Gunnara Lundquista wykazały, że 85% pacjentów „wyzdrowiało społecznie” i powróciło do swoich poprzednich ról społecznych.⁹ Ming Tsuang z Uniwersytetu Iowa przez trzydzieści lat obserwował osiemdziesięciu sześciu pacjentów z manią przyjętych do szpitala w latach 1935–1944. Prawie 70% pacjentów miało dobre rokowania — byli w związkach małżeńskich, pracowali, mieszkali we własnych domach. Połowa była całkowicie bezobjawowa.¹⁰
Wniosek Winokura: „nie było podstaw, by sądzić, że psychoza maniakalno-depresyjna trwale dotykała osoby, które na nią cierpiały”.¹¹ Epizody trwały zazwyczaj kilka miesięcy. Wielu pacjentów doświadczyło tylko jednego epizodu w życiu. Pomiędzy epizodami „nie mieli trudności z powrotem do swoich zwykłych zajęć”.¹¹ Tak było przed pojawieniem się leków. Epizody ograniczone czasowo. Pomiędzy nimi pełny powrót do zdrowia. Brak zaburzeń funkcji poznawczych. Osiemdziesiąt pięć procent pacjentów wróciło do pracy.
Brama Antydepresyjna
Pierwszy raport o manii wywołanej lekami przeciwdepresyjnymi pojawił się w 1956 roku, kiedy George Crane udokumentował psychiatryczne skutki uboczne iproniazydu.¹² Raporty były kontynuowane. W 1985 roku szwajcarscy badacze śledzący zmiany w strukturze pacjentów szpitala psychiatrycznego Burghölzli w Zurychu donieśli, że po wprowadzeniu leków przeciwdepresyjnych odsetek pacjentów z objawami maniakalnymi gwałtownie wzrósł. „Zaburzenia afektywne dwubiegunowe nasiliły się; więcej pacjentów przyjmowano z częstymi epizodami” – napisali.¹³ W 1993 r. w poradniku Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego dotyczącym leczenia depresji przyznano, że „wszystkie metody leczenia przeciwdepresyjnego, w tym terapia elektrowstrząsowa, mogą wywoływać epizody maniakalne lub hipomaniakalne”.¹⁴
Dane z Yale z 2004 r. pozwoliły określić wskaźnik konwersji: 7,7 procent rocznie, czyli trzy razy więcej niż w przypadku pacjentów nienarażonych.¹ Fred Goodwin, współautor standardowego podręcznika tej dziedziny pt. „ Choroba maniakalno-depresyjna” , opisał ten mechanizm w wywiadzie z 2005 roku: „Jeśli stworzysz jatrogennie pacjenta z chorobą afektywną dwubiegunową, istnieje prawdopodobieństwo nawrotów tej choroby, nawet po odstawieniu leku przeciwdepresyjnego. Dowody wskazują, że po epizodzie maniakalnym istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia kolejnego, nawet bez stymulacji antydepresyjnej”.¹⁵ Giovanni Fava z Włoch potwierdził: „Mania wywołana lekami przeciwdepresyjnymi nie jest po prostu zjawiskiem przejściowym i całkowicie odwracalnym, ale może wywołać złożone mechanizmy biochemiczne pogarszania się choroby”.¹⁶
Już w 1965 roku – zanim lit wszedł do amerykańskiej psychiatrii – niemieccy psychiatrzy dokumentowali tę transformację. Pacjenci leczeni lekami przeciwdepresyjnymi częściej miewali nawroty, a leki „przekształcały przebieg choroby z epizodycznego z wolnymi przerwami w przewlekły z ciągłą chorobą”.¹⁷ W 1983 roku Athanasios Koukopoulos, dyrektor kliniki zaburzeń nastroju w Rzymie, odnotował tę samą zmianę u włoskich pacjentów. Szybkie zmiany nastroju, nieznane przed erą leków, dotykały obecnie 16% jego pacjentów z chorobą maniakalno-depresyjną. Miewali oni 6,5 epizodów nastroju rocznie, w porównaniu z mniej niż jednym przed leczeniem przeciwdepresyjnym.¹⁸
Leki niszczyły okresy bezobjawowe — cechę, która umożliwiała przetrwanie choroby maniakalno-depresyjnej.
Drzwi dla dzieci
Droga stymulacji prowadząca do choroby afektywnej dwubiegunowej została skwantyfikowana przez grupę badawczą Josepha Biedermana w Szpitalu Ogólnym w Massachusetts. W 1996 roku donieśli oni, że u 15 ze 140 dzieci zdiagnozowanych z ADHD rozwinęły się objawy choroby afektywnej dwubiegunowej – objawy nieobecne w momencie wstępnej diagnozy – w ciągu czterech lat.¹⁹ Jedenaście procent. Przepisz stymulanty 3,5 milionowi dzieci i młodzieży, tak jak robią to Stany Zjednoczone, a ta praktyka doprowadzi do zachorowania na chorobę afektywną dwubiegunową u około 400 000 młodych ludzi.
Środki pobudzające codziennie wywołują u dzieci stany pobudzenia i dysforii. Gdy środek pobudzający działa, poziom dopaminy wzrasta: dziecko staje się pobudzone, nadpobudliwe, niespokojne, drażliwe, agresywne, nie może spać. Gdy środek opuszcza mózg, poziom dopaminy gwałtownie spada: pojawia się zmęczenie, letarg, apatia, wycofanie społeczne, depresja.²⁰ Te objawy pobudzenia i dysforii to właśnie te objawy, które NIMH identyfikuje jako charakterystyczne dla dziecięcej choroby afektywnej dwubiegunowej. Każde dziecko pod wpływem środka pobudzającego stopniowo zapada na chorobę afektywną dwubiegunową.
Ścieżka antydepresyjna przebiega równolegle. Naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburghu donieśli w 1992 roku, że u 23% chłopców w wieku od ośmiu do dziewiętnastu lat leczonych Prozacem rozwinęła się mania lub objawy maniakalne, a u kolejnych 19% rozwinęła się wrogość „wywołana lekami”.²¹ W pierwszym badaniu Eli Lilly dotyczącym Prozacu w leczeniu depresji u dzieci, u 6% dzieci przyjmujących ten lek wystąpił epizod maniakalny; w grupie placebo nie wystąpił żaden taki przypadek.²² Naukowcy z Yale odkryli w 2004 roku, że ryzyko wystąpienia manii wywołanej lekami przeciwdepresyjnymi było najwyższe u dzieci poniżej trzynastego roku życia.²³
Psychiatrzy z Harvardu ustalili w 1995 roku, że u 25% dzieci i młodzieży zdiagnozowanych z depresją w ciągu dwóch do czterech lat stosowania leków przeciwdepresyjnych rozwija się choroba afektywna dwubiegunowa.²⁴ Barbara Geller z Uniwersytetu Waszyngtońskiego wydłużyła okres obserwacji do dziesięciu lat. Prawie połowa dzieci w okresie przedpokwitaniowym leczonych z powodu depresji ostatecznie zachorowała na chorobę afektywną dwubiegunową.²⁵
W badaniu z 2003 roku Rif El-Mallakh z Uniwersytetu Louisville odkrył, że 62% z siedemdziesięciu dziewięciu młodych pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową było leczonych stymulantami lub lekami przeciwdepresyjnymi przed pierwszym epizodem maniakalnym.²⁶ Demitri Papolos doniósł, że u 83% ze 195 dzieci z chorobą afektywną dwubiegunową zdiagnozowano wcześniej inną chorobę psychiczną, a dwie trzecie przyjmowało leki przeciwdepresyjne.²⁷ Gianni Faedda odkrył, że 84% dzieci leczonych z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej w Klinice Zaburzeń Nastroju Luci Bini w Nowym Jorku w latach 1998–2000 przyjmowało wcześniej leki psychiatryczne. „Co uderzające, w mniej niż 10% przypadków początkowo rozważano diagnozę choroby afektywnej dwubiegunowej” – napisał.²⁸
Rodzice byli tego świadkami. Martha Hellander z Child and Adolescent Bipolar Foundation i Tomie Burke z Parents of Bipolar Children napisały wspólnie do „Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry” w 1999 roku: „Większość naszych dzieci początkowo otrzymała diagnozę ADHD, podawano im leki pobudzające lub przeciwdepresyjne, a one albo nie reagowały na leczenie, albo cierpiały na objawy manii, takie jak napady szału, bezsenność, pobudzenie, natarczywa mowa i tym podobne… Pierwsza hospitalizacja często miała miejsce u naszych dzieci w stanach maniakalnych lub mieszanych, wywoływanych lub zaostrzanych przez leczenie lekami pobudzającymi, lekami trójpierścieniowymi lub inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny”.²⁹
Architektura Biedermana
Do lat 90. XX wieku psychiatria uważała, że choroba afektywna dwubiegunowa u dzieci w okresie przedpokwitaniowym nie występuje lub występuje niezwykle rzadko. DSM wymagał epizodycznej manii do postawienia diagnozy – wyraźnego okresu nienormalnie podwyższonego lub ekspansywnego nastroju trwającego co najmniej tydzień. Trudni pacjenci Biedermana nie cierpieli na epizodyczną manię. Byli chronicznie drażliwi. Jak dokumentuje Gary Greenberg w książce „The Book of Woe” , rozwiązaniem Biedermana było zdefiniowanie przewlekłej drażliwości jako dziecięcej postaci epizodycznej manii.³⁰
Jego koledzy wyrazili sprzeciw. Badania epidemiologiczne przeprowadzone przez badaczy spoza jego zespołu nie wykazały ani jednego przypadku mania u dzieci. Pozostałe charakterystyczne objawy – megalomania, zmniejszona potrzeba snu, gonitwa myśli, nadmierne angażowanie się w przyjemne aktywności – stanowiły roboczą definicję bujnego dzieciństwa. Badania longitudinalne wykazały, że trudne dzieci z ADHD rozwijały różne problemy, ale choroba afektywna dwubiegunowa nie była wśród nich.³¹
Biederman porównał swoich krytyków do płaskoziemców. Swoje własne odkrycie przyrównał do szczepionki przeciw ospie Edwarda Jennera – „sugestywne porównania”, zauważa Greenberg, „jak na człowieka badającego chorobę, której objawami są majestatyczność”.³¹
DSM zapewnił Biedermanowi furtkę prawną. Oprócz formalnych kategorii choroby afektywnej dwubiegunowej, obejmuje on „Zaburzenie afektywne dwubiegunowe nieokreślone inaczej” – BDNOS – przeznaczone dla przypadków z „cechami afektywnymi dwubiegunowymi, które nie spełniają kryteriów żadnego konkretnego zaburzenia afektywnego dwubiegunowego”³². Jeśli pacjent nie kwalifikuje się do diagnozy, lekarz może ją i tak postawić.
Biederman przyznał się do stosowania swojej metody podczas zeznań w 2009 roku. Wszystkie diagnozy psychiatryczne, jak zeznał, „są subiektywne zarówno u dzieci, jak i u dorosłych”. On i jego koledzy zdecydowali, że u dzieci, którym wcześniej przypisywano zaburzenia zachowania lub zaburzenia opozycyjno-buntownicze, należy zamiast tego diagnozować młodzieńczą chorobę afektywną dwubiegunową. „Schorzenia, które widzimy przed sobą, są rekonceptualizowane” – wyjaśnił. „Te dzieci w przeszłości nazywano zaburzeniami zachowania, zaburzeniami opozycyjno-buntowniczymi. Nie chodzi o to, że te dzieci nie istniały, po prostu nosiły inne nazwy”.³³
Śledztwo senatora Charlesa Grassleya z 2008 roku udokumentowało tę strukturę finansową. Biederman otrzymał 1,6 miliona dolarów od firm farmaceutycznych w latach 2000–2007, w dużej mierze od Janssena, oddziału Johnson & Johnson, który sprzedaje Risperdal³⁴. Zabezpieczył 2 miliony dolarów od J&J na utworzenie Centrum Psychopatologii Pediatrycznej Johnson & Johnson w szpitalu Mass General. W wewnętrznym raporcie z 2002 roku Biederman określił cel centrum: „strategiczną współpracę” mającą na celu „realizację celów komercyjnych J&J”. Centrum miałoby opracowywać testy przesiewowe w kierunku młodzieńczej choroby afektywnej dwubiegunowej, szkolić lekarzy w ich stosowaniu i promować przekonanie, że „mania pediatryczna przekształca się w to, co niektórzy nazywają manią mieszaną lub atypową w wieku dorosłym”, zapewniając „dalsze wsparcie dla przewlekłego stosowania Risperdalu od dzieciństwa do dorosłości”³⁴.
Peter Gøtzsche zauważa, że psychiatra James Deutsch zapytał Biedermana na konferencji w 1998 roku, jaki odsetek jego dzieci z chorobą afektywną dwubiegunową doświadczył traumy. Biederman bez wahania odpowiedział: „Żadnego”.³⁵ W Stanach Zjednoczonych liczba diagnoz wzrosła 35-krotnie w ciągu siedemnastu lat.³⁵ Amerykańscy lekarze diagnozują chorobę afektywną dwubiegunową u dzieci 100 razy częściej niż brytyjscy — różnica ta, zdaniem Gøtzschego, stanowi dowód na to, że w niemal wszystkich przypadkach diagnoza jest wytworem praktyki przepisywania leków.³⁵ Do 2007 roku pół miliona dzieci — dwadzieścia tysięcy z nich poniżej szóstego roku życia — otrzymało leki przeciwpsychotyczne, które dekadę wcześniej byłyby zarezerwowane dla najbardziej ekstremalnych przypadków.³⁶
Rozszerzająca się etykieta
Równocześnie rozszerzały się granice diagnostyczne osób dorosłych. Kiedy po raz pierwszy oddzielono chorobę afektywną dwubiegunową od choroby maniakalno-depresyjnej, diagnoza wymagała hospitalizacji zarówno z powodu manii, jak i depresji. W 1976 roku badacze z NIMH wprowadzili definicję choroby afektywnej dwubiegunowej II: hospitalizacja z powodu depresji, ale tylko epizodów hipomaniakalnych. Następnie definicja choroby afektywnej dwubiegunowej II została rozszerzona o osoby nigdy niehospitalizowane z powodu żadnej z tych chorób. W latach 90. próg hipomanii spadł z czterech do dwóch dni. W 2003 roku były dyrektor NIMH Lewis Judd zaproponował określenie „spektrum zaburzeń afektywnych dwubiegunowych” dla objawów „podprogowych”³⁷. Pojawiły się teraz zaburzenia dwubiegunowe typu I, dwubiegunowe typu II i to, co jeden z ekspertów nazwał „dwubiegunowością pośrednią między chorobą afektywną dwubiegunową a normalnością”³⁸. Judd obliczył, że 6,4% dorosłych Amerykanów cierpi na objawy choroby afektywnej dwubiegunowej. Inni argumentowali, że co czwarty dorosły wpadał do kosza z objawami choroby.³⁷
Logika samoutwierdzania jest kompletna. Gdy kategoria diagnostyczna już istnieje, fakt, że ludzie do niej pasują, staje się dowodem na istnienie zaburzenia.³¹ Nazwa tworzy własną rzeczywistość. Pisałem już gdzie indziej o tym mechanizmie – jak nadanie nazwy przekształca proces życiowy w byt podlegający rozliczeniu, importuje prognozę i uniemożliwia dochodzenie w sprawie rzeczywistych przyczyn.³⁹ ⁴⁰ Diagnoza choroby afektywnej dwubiegunowej to studium przypadku we wszystkich trzech przypadkach.
„Mam chorobę afektywną dwubiegunową” to deklaracja tożsamości. „Doświadczam intensywnych wahań emocjonalnych” to opis czegoś, co się dzieje. Pierwsze zdanie zamyka śledztwo. Drugie je otwiera. Pierwsze mówi: to jest to, kim jesteś, na stałe i wymaga dożywotniego leczenia farmakologicznego. Drugie mówi: coś wywołuje tę reakcję i to coś można zidentyfikować.
Lit i pułapka odstawienia
Lit, pierwotny „stabilizator nastroju”, pojawił się w amerykańskiej psychiatrii na początku lat 70. XX wieku, reklamowany jako specyficzny lek na nowo wyodrębnioną chorobę afektywną dwubiegunową. Przeprowadzono tylko cztery badania kliniczne z placebo, które miały jakąkolwiek wartość.⁴¹ Lit stworzył własną pułapkę. Ross Baldessarini doniósł w 1999 roku, że u połowy pacjentów nastąpił nawrót choroby w ciągu pięciu miesięcy od zaprzestania stosowania litu, mimo że bez wcześniejszej ekspozycji na lit naturalny wskaźnik nawrotów wynosił prawie trzy lata. Czas między epizodami po odstawieniu litu był siedmiokrotnie krótszy niż naturalny przebieg choroby.⁴²
Jonathan Himmelhoch z Uniwersytetu w Pittsburghu opisał ten mechanizm w następujący sposób: „Nawrót manii jest łatwo wywoływany przez odstawienie litu, prawdopodobnie przez uwolnienie nadwrażliwych receptorów lub szlaków błonowych”.⁴³ Joanna Moncrieff wyciągnęła wniosek: pacjenci, którzy przyjmowali lit, a następnie przestali go przyjmować, znajdowali się „w gorszym stanie niż gdyby nigdy nie przyjmowali leków”.⁴⁴ Szkocki psychiatra Guy Goodwin doszedł w 1993 roku do wniosku, że wyższy wskaźnik ponownych przyjęć do szpitali od czasu wprowadzenia litu „można całkowicie wyjaśnić” pogorszeniem wywołanym przez ten lek.⁴⁵
Badania NIMH Lewisa Judda z udziałem zdrowych ochotników udokumentowały wpływ litu na mózg. Badania wykazały „ogólne przytępienie i osłabienie różnych funkcji osobowości” oraz ogólne spowolnienie procesów poznawczych. Partnerzy ochotników zauważyli zwiększoną senność i zmniejszoną zdolność jasnego myślenia. Przeszkoleni specjaliści zdrowia psychicznego, obserwujący te same osoby, nie zaobserwowali żadnych zmian w zachowaniu – odkrycie to Peter Breggin traktuje jako dowód na to, że klinicyści są szkoleni, aby nie zauważać szkód wyrządzanych przez ich leczenie.⁴⁶
Breggin cytuje również opis działania litu autorstwa Williama Dysona i Myera Mendelsona z 1968 roku, opublikowany w „ American Journal of Psychiatry” : „To tak, jakby ich pokrętło „intensywności życia” zostało obniżone o kilka stopni. Sprawy nie wydają się już tak ważne ani pilne; panuje większa akceptacja codziennego życia takim, jakie jest, niż takim, jakim byśmy chcieli, żeby było”.⁴⁶ Około 40% pacjentów nawróciło w ciągu dwóch lat, nawet pomimo kontynuowania leczenia litem. U około 20% pacjentów zaobserwowano rzeczywistą, długotrwałą odpowiedź. U większości lek nie przyniósł trwałej ulgi.⁴⁷ Pod koniec lat 90. lit stracił swoją pozycję jako terapia pierwszego rzutu na rzecz „stabilizatorów nastroju” – terminu marketingowego, który rebrandingował leki przeciwpsychotyczne i przeciwdrgawkowe.
Przed i po
Baldessarini opisał tę transformację w artykule przeglądowym z 2007 r.⁴⁸ Przed erą leków: częstość występowania wynosiła około 1 na 5000 do 20 000 osób. Dobre długoterminowe wyniki funkcjonalne u 75 do 90 procent pacjentów. Ograniczone czasowo ostre epizody z powrotem do eutymii (bez objawów) i korzystną adaptacją funkcjonalną między epizodami. Brak zaburzeń poznawczych między epizodami ani w dłuższej perspektywie. Era współczesna: częstość występowania wynosi jeden na 20–50 przypadków. Dobre długoterminowe wyniki funkcjonalne u 33% pacjentów. Powolny lub niepełny powrót do zdrowia po ostrych epizodach, ciągłe ryzyko nawrotów i utrzymująca się chorobowość w czasie. Upośledzenie funkcji poznawczych nawet między epizodami, z długotrwałym upośledzeniem w wielu obszarach poznawczych, podobnym do obserwowanego w schizofrenii leczonej lekami.
David Kupfer z Uniwersytetu w Pittsburghu przebadał 2839 pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową i stwierdził, że dwie trzecie z nich jest bezrobotnych, mimo że 60 procent ukończyło studia, a 30 procent ukończyło studia.⁴⁹ Michael Gitlin z UCLA odnotował, że tylko 28 procent pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową (ABD) po pięciu latach od rozpoczęcia studiów miało dobre wyniki w pracy.⁵⁰ Lewis Judd stwierdził, że pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową typu II cierpią na depresję w 50% przypadków. „Charakter tej pozornie „łagodniejszej” postaci choroby afektywnej dwubiegunowej jest tak przewlekły, że zdaje się wypełniać całe życie” – napisał.⁵¹ Robert Post stwierdził, że prawie dwie trzecie z 258 pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową cierpi na cztery lub więcej epizodów rocznie.⁵² Baldessarini podsumował: „Prognozy dotyczące choroby afektywnej dwubiegunowej kiedyś uważano za stosunkowo korzystne, ale współczesne wyniki wskazują, że niepełnosprawność i słabe wyniki leczenia są powszechne, pomimo znacznych postępów w leczeniu”.⁴⁸ Słowo „pomimo” ma w tym zdaniu duże znaczenie. Utrzymuje założenie, że leczenie coś poprawiło. Dane pokazują, że to właśnie ono poprawiło niepełnosprawność.
Konwergencja
Cały system diagnostyczny Kraepelina opierał się na odróżnianiu choroby maniakalno-depresyjnej od schizofrenii. Pacjenci ze schizofrenią z czasem pogarszali się pod względem funkcji poznawczych. Pacjenci z maniakalno-depresyjną nie. To była decydująca różnica. Badania przeprowadzone przed 1975 rokiem nie wykazały trwałych deficytów poznawczych u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową.⁵³ Jednak po wprowadzeniu litu naukowcy zaczęli zauważać spowolnienie funkcji poznawczych. Kiedy monoterapia litem ustąpiła miejsca koktajlom leków – zazwyczaj lekom przeciwdepresyjnym, przeciwpsychotycznym, stabilizującym nastrój, benzodiazepinom, a czasami stymulantom – uszkodzenia poznawcze uległy przyspieszeniu.
W 2001 roku Faith Dickerson z Sheppard Pratt Health System przebadała siedemdziesięciu czterech pacjentów ze schizofrenią leczonych farmakologicznie i dwudziestu sześciu pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową leczonych farmakologicznie, oceniając czterdzieści jeden zmiennych dotyczących funkcji poznawczych i społecznych. Pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową byli tak samo upośledzeni, jak pacjenci ze schizofrenią, w trzydziestu sześciu z czterdziestu jeden miar.⁵⁴ Tę samą zbieżność zaobserwowano w danych z Australii, Anglii, Szwecji, Niemiec i Hiszpanii. Australijczycy odkryli, że nawet pacjenci z łagodnymi objawami choroby afektywnej dwubiegunowej byli „zniekształceni neuropsychologicznie”.⁵⁵ Hiszpańscy badacze zaobserwowali, że „im więcej leków otrzymywali pacjenci, tym większe było upośledzenie funkcjonowania psychospołecznego”.⁵⁶
Dwie grupy, które początkowo były diagnozowane jako odrębne – właśnie ze względu na odmienne trajektorie poznawcze – teraz dawały nieodróżnialne rezultaty. Stephen Stahl, autor książki „Antypsychotyki i stabilizatory nastroju ”, zauważył powód w 2005 roku: „W tej dziedzinie obserwuje się zbieżność farmakologicznych podejść do leczenia schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej”. W obu przypadkach przepisywano te same koktajle leków.⁵⁷ Te same koktajle, te same zaburzenia mózgu, te same rezultaty. Polifarmacja – choroba psychiatryczna, leki o dwóch różnych etykietach diagnostycznych.
Piętnastoletnie badanie Martina Harrowa, finansowane przez NIMH, dopełniło obrazu. Obserwował on pacjentów z chorobą maniakalno-depresyjną, przyjmujących leki i je odstawiających, a także pacjentów ze schizofrenią, przyjmujących leki i je odstawiających. Wyniki długoterminowe, od najlepszych do najgorszych: choroba maniakalno-depresyjna bez leków, schizofrenia bez leków, choroba maniakalno-depresyjna po lekach, schizofrenia po lekach.⁵⁸ Pacjenci z chorobą maniakalno-depresyjną leczeni lekami radzili sobie gorzej niż pacjenci ze schizofrenią nieleczoną. Leczenie łagodniejszej postaci choroby przyniosło gorsze rezultaty niż brak leczenia w przypadku cięższej postaci.
Wyznanie
Na spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego w 2008 roku, autorytety w tej dziedzinie głośno wyraziły to, co dane pokazywały od dziesięcioleci. Sesja nosiła tytuł „Leki przeciwdepresyjne w chorobie afektywnej dwubiegunowej” i poprowadzili ją czołowi eksperci w dziedzinie choroby afektywnej dwubiegunowej w kraju, w tym Goodwin i Robert Post.⁵⁹Goodwin rozpoczął: „Choroba uległa zmianie. Dzisiaj mamy znacznie szybsze cykle niż opisywaliśmy w pierwszym wydaniu [ choroby maniakalno-depresyjnej ], znacznie więcej stanów mieszanych, znacznie większą oporność na lit i znacznie więcej niepowodzeń w leczeniu litem. Choroba nie jest już taka, jak opisał Kraepelin, a najważniejszym czynnikiem, moim zdaniem, jest to, że większość pacjentów, którzy cierpią na tę chorobę, otrzymuje leki przeciwdepresyjne, zanim w ogóle zażyją stabilizatory nastroju”.⁵⁹
Następnie pojawił się post: „Liczba epizodów, a dokumentuje to bardzo bogata literatura, wiąże się z większymi deficytami poznawczymi. Mamy więcej epizodów, więcej oporności na leczenie, więcej dysfunkcji poznawczych, a dane pokazują, że cztery epizody depresyjne, jednobiegunowe lub dwubiegunowe, podwajają ryzyko wystąpienia demencji w późnym wieku. I wiecie co? To nawet nie połowa… W Stanach Zjednoczonych osoby z depresją, chorobą dwubiegunową i schizofrenią tracą od dwunastu do dwudziestu lat życia w porównaniu z osobami nieobjętymi opieką psychiatryczną”.⁵⁹ Nassir Ghaemi z Tufts Medical Center zapytał publiczność, czy pięćdziesiąt tysięcy psychiatrów może się mylić co do stosowania leków przeciwdepresyjnych w chorobie afektywnej dwubiegunowej. „Myślę, że odpowiedź brzmi: prawdopodobnie tak”.⁵⁹ Kilku członków widowni go wygwizdało.
Nazwa jako produkt
Nastolatka zgłasza się do terapeuty w Denver, ponieważ za dużo płacze. Nie ma w wywiadzie manii. Dostaje przepisany lek przeciwdepresyjny, cierpi na bezsenność i pojawia się pobudzona w gabinecie terapeuty w tygodniu egzaminów. Otrzymuje nową diagnozę: choroba afektywna dwubiegunowa. Mówi się jej, że ma charakter przewlekły, że jej epizody będą się nasilać i że będzie musiała brać leki do końca życia.⁶⁰ Pewna kobieta załamuje się na studiach po tym, jak przepisano jej dezypraminę. W ciągu sześciu tygodni popada w stan maniakalny. Przez następne dwadzieścia lat krąży po szpitalach, zażywa osiem lub dziewięć różnych leków przeciwdepresyjnych, z których żaden nie działa. Potem, mimochodem, odstawia lek. Sam lit sprawia, że myśli samobójcze znikają. Podobnie jak depresja i mania. Patrząc wstecz, jest oszołomiona: „Jeszcze nie otrząsnęłam się z ogromu prawdopodobieństwa, że moja gra w ruletkę z lekami przeciwdepresyjnymi zaostrzyła moją chorobę”.⁶¹
Cierpienie było prawdziwe. Płacz był prawdziwy. System nazewnictwa przekształcił to w produkt. „Mam chorobę afektywną dwubiegunową” zastąpiło „walczę”. Pierwsze jest trwałe, biologiczne, wymaga dożywotniego leczenia farmakologicznego. Drugie jest sytuacyjne, ludzkie i rodzi pytanie „ dlaczego” . Nastolatka — Dorea Vierling-Clausen — w końcu odstawiła wszystkie leki. Przeszła przez zespół odstawienny, który obejmował ataki paniki, paranoję i drżenie. Kwestionowała swoją diagnozę. Najpierw poszła do terapeuty, ponieważ za dużo płakała. Przed antydepresantami nie miała manii. „Zawsze myślałam, że jestem jedną z tych osób, u których choroba ma ewidentnie podłoże biologiczne” — wspominała. „Ale potem pomyślałam, no cóż, ujawniłam się jako lesbijka i nie miałam wsparcia rodziny. No cóż. To mogło być dość stresujące”. Do 2009 roku była wolna od narkotyków, wychowywała dziecko i wznowiła badania podoktoranckie w Szpitalu Ogólnym w Massachusetts. „Mam taką fantazję” — powiedziała — „że nie zdiagnozowano u mnie choroby afektywnej dwubiegunowej”.⁶⁰
Gøtzsche opisuje szerszą dynamikę jako „lep na muchy psychiatrii”. Im więcej objawów wywołują leki, tym więcej diagnoz się kumuluje, tym więcej leków jest przepisywanych. Pacjenci szybko uczą się chronić – powstrzymują się od wspominania pewnych rzeczy, aby uniknąć kolejnych diagnoz i kolejnych leków. „Ostatecznie nikt nie pamięta, jak to się wszystko zaczęło i jak wyglądało życie przed postawieniem diagnozy. Pacjenci stają się sztucznymi produktami, których mózgi i osobowości są już inne”. Jego konkluzja: „Należy zakazać stawiania nowych diagnoz pacjentom leczonym psychiatrycznie”.³⁵
Co wyrażają objawy
Jeśli choroba afektywna dwubiegunowa nie jest zaburzeniem równowagi chemicznej — a nie istnieje żaden test pozwalający na wykrycie takiego zaburzenia, nigdy nie ustalono żadnego związku przyczynowo-skutkowego między jakimkolwiek stanem biochemicznym i jakimkolwiek zachowaniem⁶² — to pozostaje pytanie, czym właściwie są te doświadczenia.
Breggin odpowiada na to pytanie wprost: „Depresja i euforia należą do najczęstszych ludzkich doświadczeń”.⁶³ Teoria, że pewna intensywność reakcji emocjonalnej przekracza granicę „nienormalności”, nie ma żadnych podstaw naukowych. Jest to osąd społeczny ubraną w język kliniczny. Depresja, w analizie Breggina, to „łatwo zrozumiały wyraz ludzkiej rozpaczy, który często reaguje na pomoc psychospołeczną”.⁶³ Nie ma powodu, by sądzić, że pobudzenie, bezsenność czy wzmożona energia określane jako „mania” są w jakimkolwiek stopniu zrozumiałą reakcją na okoliczności – na obciążenie toksyczne, chroniczne wyczerpanie, nierozwiązany kryzys emocjonalny czy próbę kompensacji organizmu po okresie załamania. Dorea była młodą kobietą, która zmagała się ze stresem związanym z coming outem jako lesbijka bez wsparcia rodziny. Monica załamała się na studiach. Dzieci Biedermana z chorobą afektywną dwubiegunową – te, o których twierdził, że nie miały żadnych traumatycznych przeżyć – były, według wszelkich relacji, dziećmi w skrajnym stresie. Psychiatra James Deutsch dostrzegł to natychmiast. Biederman nie mógł sobie na to pozwolić.
Ciało poddane długotrwałemu urazowi – narażeniu na neurotoksyny, niedoborom żywieniowym, przewlekłemu stresowi emocjonalnemu, zaburzeniom elektromagnetycznym – wywołuje objawy neurologiczne. Mózg jest narządem najbardziej wrażliwym na te urazy.⁶⁴ Kiedy jego funkcjonowanie bioelektryczne i biochemiczne zostaje zaburzone, objawy objawiają się zaburzeniami poznawczymi, emocjonalnymi i behawioralnymi. Osoba, która waha się między rozpaczą a pobudzeniem, nie jest objawem choroby mózgu. Jest to objaw stresu – ciała przytłoczonego nadmiarem informacji, których nie jest w stanie przetworzyć. Breggin zidentyfikował zasadę, która ma zastosowanie do każdego leku przepisywanego na tę chorobę. Nazwał ją zasadą upośledzenia mózgu: wszystkie substancje psychoaktywne działają poprzez powodowanie dysfunkcji mózgu i umysłu.⁶² Postrzegany „efekt terapeutyczny” sam w sobie jest upośledzeniem – zmniejszoną sprawnością poznawczą i emocjonalną, myloną z poprawą, ponieważ pierwotny niepokój został chemicznie stłumiony. To dokładnie odzwierciedla dane dotyczące wyników leczenia. Leki te nie zawodzą w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej. Skutecznie unieruchamiają mózg. Zbieżność z wynikami leczenia schizofrenii nie jest tajemnicą. Jest to przewidywalny rezultat podobnych koktajli neurotoksycznych stosowanych do dwóch różnych diagnoz.
Opisany przez Herberta Sheltona proces przejścia od ostrego do przewlekłego przebiega tu na pierwszy rzut oka.⁶⁵ Organizm wytwarza intensywne objawy – skrajne emocje, bezsenność, pobudzenie. Są one tłumione lekami. To tłumienie dodaje nowe toksyny. Pojawiają się nowe objawy. Te z kolei są tłumione, często za pomocą kolejnych leków. Cykl ten przekształca to, co było ostrym epizodem, w chorobę przewlekłą. To, co medycyna nazywa „lekooporną chorobą afektywną dwubiegunową”, nie jest naturalną trajektorią biologiczną. Jest konsekwencją ciągłego zatruwania i ciągłego tłumienia – każda runda pogłębia szkody, a każdy nowy objaw generuje nową receptę. Recenzja Saminy Salim z 2014 r. w czasopiśmie Current Neuropharmacology potwierdza, że stres oksydacyjny – uszkodzenia komórkowe powstające, gdy generacja wolnych rodników przewyższa potencjał antyoksydacyjny organizmu – jest stale podwyższony u osób z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej, depresji, lęków i schizofrenii.⁶⁶ Mechanizm nie jest skomplikowany: niedostateczne odżywianie obniża potencjał antyoksydacyjny; ekspozycja na toksyny i przewlekły stres zwiększają produkcję wolnych rodników; powstałe uszkodzenia oksydacyjne uderzają najsilniej w mózg ze względu na jego wysokie zużycie tlenu i środowisko bogate w lipidy. Badania dokumentują stres oksydacyjny. Nie prowadzą jednak do konkluzji: należy zająć się przyczynami, zamiast dodawać toksyn.
Arytmetyka
Liczby te można rozłożyć na proste równania. Przepisz środki pobudzające 3,5 milionom dzieci; u 11 procent z nich rozwiną się objawy choroby afektywnej dwubiegunowej w ciągu czterech lat: 400 000 młodych ludzi z chorobą afektywną dwubiegunową.¹⁹ Lecz 2 miliony dzieci lekami z grupy SSRI na depresję; u 25 do 50 procent z nich rozwinie się choroba afektywna dwubiegunowa w ciągu dekady: u kolejnych 500 000 do 1 miliona.²⁴ ²⁵ Liczby te uwzględniają epidemię choroby afektywnej dwubiegunowej wśród dzieci, nie wspominając o żadnym nowym przypadku choroby organicznej. Droga do dorosłości przebiega wolniej, ale według tej samej logiki. Leki przeciwdepresyjne powodują u 7,7% pacjentów z depresją chorobę afektywną dwubiegunową rocznie.¹ SSRI nasyciły rynek amerykański w latach 90. XX wieku. W latach 1996–2004 liczba diagnoz choroby afektywnej dwubiegunowej u dorosłych wzrosła o 56%.³⁷ SSRI poprzedzały epidemię. Epidemia nie poprzedzała SSRI.
Schorzenie, które kiedyś dotykało jednego na 13 000 Amerykanów, obecnie dotyka jednego na 40. Jego wyniki pogorszyły się z 85% do 33% w zakresie powrotu do sprawności funkcjonalnej. Jego ścieżka poznawcza zbiegła się ze schizofrenią. Dziedzina, która uzyskała ten wynik, określa to jako postęp – „znaczące postępy terapeutyczne”, w których niepełnosprawność i słabe wyniki leczenia są, niestety, „powszechne”. Diagnoza choroby afektywnej dwubiegunowej, dla większości osób ją noszących, nie jest odkryciem, co im dolega. Jest to produkt końcowy sekwencji farmaceutycznej: pierwszy lek wywołuje objawy, objawy zdobywają etykietę, etykieta autoryzuje koktajl, a koktajl powoduje niepełnosprawność, która potwierdza, jak poważna była ta choroba. Nikt w tym procesie nie otrzymuje funduszy na pytanie, czy choroba istnieje niezależnie od leczenia, które ją wywołuje.
Dokumenty potwierdzające tę tezę są publicznie dostępne. Naukowcy, którzy dostarczyli te dane, należą do najbardziej uznanych w tej dziedzinie. Kilku z nich stanęło przed swoimi kolegami na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (APA) i oświadczyło, że zastosowane metody leczenia zmieniły przebieg choroby nie do poznania, spowodowały pogorszenie funkcji poznawczych i skróciły życie o dwanaście do dwudziestu lat. Publiczność buczała.
Wyjaśnianie sześciolatkowi
Czasami ludzie czują się bardzo, bardzo smutni. A czasami bardzo, bardzo podekscytowani i pełni energii. Zazwyczaj te uczucia pojawiają się i znikają, i mają ku temu powody – coś się stało, coś dolega ich organizmowi, albo nie spali wystarczająco, albo coś zjedli i źle się poczuli. Dawno temu lekarze zauważyli, że niektórzy ludzie wahają się między uczuciem wielkiego smutku a wielkim podekscytowaniem. Nie zdarzało się to wielu osobom i większość z nich wracała do zdrowia sama. Potem lekarze zaczęli podawać smutnym ludziom leki. Ale leki czasami działały na odwrót – sprawiały, że czuli się zbyt pobudzeni, zbyt szybko, zbyt nakręceni. Lekarze nie mówili: „to leki to zrobiły”. Mówili: „masz nową chorobę zwaną chorobą afektywną dwubiegunową”. I podawali im kolejne leki. Nowy lek powodował u niektórych osób uczucie otępienia i spowolnienia. Utrudniał myślenie. Przybierali na wadze i czuli się zmęczeni. Kiedy próbowali odstawić lek, czuli się jeszcze gorzej niż przed jego rozpoczęciem. Dlatego kontynuowali jego przyjmowanie. Potem lekarze nadali tę nazwę również dzieciom. Dzieciom, które były złe, smutne lub miały nadmiar energii – lekarze mówili, że cierpią na chorobę afektywną dwubiegunową. Przepisali im silne leki przeznaczone dla dorosłych. Stan dzieci się pogorszył. Lekarze twierdzili, że to dowodziło, jak bardzo są chore. Zanim pojawiły się jakiekolwiek leki, większość osób z tymi silnymi emocjami czuła się lepiej i wracała do normalnego życia. Po lekach większość z nich nie czuła się lepiej. Leki miały naprawić uczucia. Zamiast tego stały się przyczyną, dla której uczucia nigdy nie zniknęły.
Odniesienia
Martin, A. i in. „Wpływ wieku na konwersję manii wywołaną lekami przeciwdepresyjnymi”. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 158 (2004): 773–80.
Goldberg, J. „Ryzyko wystąpienia choroby afektywnej dwubiegunowej u pacjentów początkowo hospitalizowanych z powodu depresji jednobiegunowej.” American Journal of Psychiatry 158 (2001): 1265–70.
El-Mallakh, R. „Stosowanie leków przeciwdepresyjnych w leczeniu depresji w chorobie afektywnej dwubiegunowej.” Psychiatric Services 53 (2002): 580–84.
Whitaker, R. Anatomia epidemii: magiczne środki, leki psychiatryczne i zdumiewający wzrost liczby chorób psychicznych w Ameryce. Nowy Jork: Broadway Paperbacks, 2010. Rozdział poświęcony chorobie afektywnej dwubiegunowej, powołujący się na dane dotyczące przyjęć do NIMH.
NIMH, The Numbers Count: Mental Disorders in America ; dane z Johns Hopkins School of Public Health cytowane w książce Whitakera, Anatomy of an Epidemic .
Kraepelin, E. Lehrbuch der Psychiatrie (1899); Kraepelin, E. Szaleństwo maniakalno-depresyjne i paranoja (tłumaczenie na język angielski 1921).
Pollock, H. Cytowane w: Winokur, G., Choroba maniakalno-depresyjna. St. Louis: The CV Mosby Company, 1969.
Wertham, FI „Grupa łagodnych przewlekłych psychoz.” American Journal of Psychiatry 9 (1929): 17–78.
Lundquist, G. „Prognoza i przebieg psychoz maniakalno-depresyjnych.” Acta Psychiatrica Scandinavica, suppl. 35 (1945): 7–93.
Tsuang, M. „Długoterminowe skutki leczenia poważnych psychoz”. Archives of General Psychiatry 36 (1979): 1295–1301.
Winokur, G. Choroba maniakalno-depresyjna. St. Louis: The CV Mosby Company, 1969, 19–21.
Crane, G. „Psychiatryczne skutki uboczne iproniazydu.” American Journal of Psychiatry 112 (1956): 494–501.
Angst, J. „Przejście od depresji do manii.” Psychopathology 18 (1985): 140–54.
Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. Wytyczne dotyczące postępowania w przypadku poważnych zaburzeń depresyjnych u dorosłych. Waszyngton, DC: APA, 1993, s. 22.
Goodwin, F. Wywiad. „Postępy w diagnostyce i leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej”. Primary Psychiatry (2005).
Fava, G. „Czy długotrwałe leczenie lekami przeciwdepresyjnymi może pogorszyć przebieg depresji?” Journal of Clinical Psychiatry 64 (2003): 123–33.
Goodwin, F. Choroba maniakalno-depresyjna. Nowy Jork: Oxford University Press, 1990, 647. Cytowane tam niemieckie obserwacje psychiatryczne z lat 60. XX wieku.
Koukopoulos, A. „Szybkocykliści, temperament i leki przeciwdepresyjne”. Comprehensive Psychiatry 24 (1983): 249–58.
Biederman, J. i in. „Zaburzenie nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i mania młodzieńcza.” Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 35 (1996): 997–1008.
Whitaker, Anatomia epidemii , rozdział o chorobie afektywnej dwubiegunowej u dzieci, syntetyzujący kryteria objawów NIMH z farmakologią stymulującą.
Jain, J. i in. „Fluoksetyna u dzieci i młodzieży z zaburzeniami nastroju.” Journal of Child & Adolescent Psychopharmacology 2 (1992): 259–65.
Emslie, G. „Podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie fluoksetyny u dzieci i młodzieży z depresją”. Archives of General Psychiatry 54 (1997): 1031–37.
Martin, A. i in. „Wpływ wieku na konwersję manii wywołaną lekami przeciwdepresyjnymi”. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 158 (2004): 773–80.
Faedda, G. i in. „Zaburzenia afektywne dwubiegunowe o początku w wieku dziecięcym”. Harvard Review of Psychiatry 3 (1995): 171–95.
Geller, B. „Zaburzenie afektywne dwubiegunowe w prospektywnym badaniu kontrolnym dorosłych z ciężką depresją w okresie przedpokwitaniowym.” American Journal of Psychiatry 158 (2001): 125–27.
Cicero, D. i in. „Ekspozycja na leki przeciwdepresyjne u dzieci z chorobą afektywną dwubiegunową.” Psychiatry 66 (2003): 317–22.
Papolos, D. „Niekorzystne skutki uboczne leków przeciwdepresyjnych w młodzieńczym zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym”. Referat przedstawiony na Piątej Międzynarodowej Konferencji na temat zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, Pittsburgh, czerwiec 2003 r.
Faedda, G. „Zaburzenia afektywne dwubiegunowe u dzieci.” Bipolar Disorders 6 (2004): 305–13.
Hellander, M. i Burke, T. „Dzieci z chorobą afektywną dwubiegunową”. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 38 (1999): 495.
Greenberg, G. Księga nieszczęść: DSM i rozpad psychiatrii. Nowy Jork: Plume/Penguin, 2013. Rozdział 5.
Tamże. W tym porównanie Biedermana do Jennera i obiekcje współpracowników.
DSM-IV-TR , 400.
Zeznania złożone w ramach depozycji Biedermana (2009), cytowane w książce Whitakera Anatomy of an Epidemic .
Whitaker, Anatomy of an Epidemic , powołując się na ustalenia śledztwa Grassleya i wewnętrzny raport Biedermana z 2002 r. na temat J&J Center.
Gøtzsche, PC „Czy psychiatria jest przestępstwem?” 2024. Sekcje dotyczące leków na ADHD, choroby afektywnej dwubiegunowej u dzieci i Biedermana.
Greenberg, The Book of Woe , rozdział 5, cytujący raport AP na temat przepisywania leków przeciwpsychotycznych dzieciom, 2006.
Judd, L. „Występowanie i niepełnosprawność w zakresie zaburzeń ze spektrum choroby afektywnej dwubiegunowej w populacji USA”. Journal of Affective Disorders 73 (2003): 123–31. Historia ekspansji diagnostycznej według Whitakera, Anatomy of an Epidemic .
Angst, J. „W kierunku redefinicji podprogowej dwubiegunowości.” Journal of Affective Disorders 73 (2003): 133–46.
Unbekoming. „Nazwa to produkt: Esej o diagnozie”. Kłamstwa są Unbekoming (Substack), luty 2026.
Niebekoming. „Przezwyciężyć diagnozę”. Kłamstwa niebekoming (Substack), styczeń 2026.
Tyrer, S. „Lit w leczeniu manii”. Journal of Affective Disorders 8 (1985): 251–57. Baker, J. „Skutki odstawienia litu”. Lithium 5 (1994): 187–92.
Baldessarini, R. „Zaprzestanie leczenia podtrzymującego litem w chorobach afektywnych dwubiegunowych”. Bipolar Disorders 1 (1999): 17–24.
Himmelhoch, J. „O nierozpoznaniu nieprawidłowości w działaniu litu.” Psychiatric Annals 24 (1994): 241–50.
Moncrieff, J. Mit leczenia chemicznego. Londyn: Palgrave Macmillan, 2008, 199.
Goodwin, G. „Nawrót manii po odstawieniu litu.” British Journal of Psychiatry 164 (1994): 149–52.
Breggin, PR Toxic Psychiatry. Nowy Jork: St. Martin's Press, 1991. Sekcje dotyczące wpływu litu na zdrowych ochotników i pacjentów klinicznych, cytujące badania Judda NIMH (1977–79) oraz Dysona i Mendelsona (1968).
Markar, H. „Skuteczność profilaktyki litowej w praktyce klinicznej”. British Journal of Psychiatry 155 (1989): 496–500. Moncrieff, J. „Ponowne spojrzenie na lit”. British Journal of Psychiatry 167 (1995): 569–74.
Huxley, N. „Niepełnosprawność i jej leczenie u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową”. Bipolar Disorders 9 (2007): 183–96. Tabela podsumowująca Baldessarini’ego, cytowana w: Whitaker, Anatomy of an Epidemic .
Kupfer, D. „Charakterystyka demograficzna i kliniczna osób w rejestrze przypadków choroby afektywnej dwubiegunowej”. Journal of Clinical Psychiatry 63 (2002): 120–25.
Gitlin, M. „Nawrót i upośledzenie w chorobie afektywnej dwubiegunowej.” American Journal of Psychiatry 152 (1995): 1635–40.
Judd, L. „Prospektywne badanie naturalnego przebiegu długoterminowego, cotygodniowego stanu objawowego choroby afektywnej dwubiegunowej typu II.” Archives of General Psychiatry 60 (2003): 261–69.
Post, R. „Zachorowalność u 258 pacjentów ambulatoryjnych z chorobą afektywną dwubiegunową, obserwowanych przez rok za pomocą codziennych prospektywnych ocen metodą wykresów życia NIMH.” Journal of Clinical Psychiatry 64 (2003): 680–90.
Zarate, C. i Tohen, M. „Upośledzenie funkcji poznawczych i zaburzeń funkcji poznawczych w chorobie afektywnej dwubiegunowej”. Psychiatric Quarterly 71 (2000): 309–29.
Dickerson, F. „Pacjenci ambulatoryjni ze schizofrenią i chorobą afektywną dwubiegunową typu I.” Psychiatry Research 102 (2001): 21–27.
Malhi, G. „Deficyty neuropsychologiczne i upośledzenie czynnościowe w depresji, hipomanii i eutymii w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej”. Bipolar Disorders 9 (2007): 114–25.
Balanza-Martinez, V. i in. „Trwałe dysfunkcje poznawcze u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową typu I i schizofrenią”. Psychoterapia i psychosomaty 74 (2005): 113–19.
Stahl, S. Leki przeciwpsychotyczne i stabilizatory nastroju (2005), cyt. za: Whitaker, Anatomy of an Epidemic .
Harrow, M. „Czynniki wpływające na wyniki leczenia i powrót do zdrowia u pacjentów ze schizofrenią nieleczonych lekami przeciwpsychotycznymi”. The Journal of Nervous and Mental Disease 195 (2007): 406–14.
Whitaker, Anatomia epidemii , sprawozdanie z forum APA z 2008 r. na temat leków przeciwdepresyjnych w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej.
Vierling-Clausen, D. Jak w wywiadzie Whitaker, Anatomy of an Epidemic .
Briggs, M. W wywiadzie udzielonym Whitakerowi, Anatomia epidemii .
Breggin, PR „Racjonalne zasady psychofarmakologii dla terapeutów, pracowników służby zdrowia i klientów”. Journal of Contemporary Psychotherapy 46 (2016): 1–13. Pierwotnie opublikowano online w czerwcu 2015 r.
Breggin, PR, Toxic Psychiatry. Nowy Jork: St. Martin's Press, 1991. Rozdziały dotyczące depresji, manii i braku biologicznych dowodów na zaburzenia psychiczne.
Lester, D. i Parker, D. Co tak naprawdę cię choruje? Dlaczego wszystko, co myślałeś, że wiesz o chorobach, jest błędne. 2019. Rozdziały 1, 7 i 10 na temat neurotoksyczności, leków psychiatrycznych i wpływu pól elektromagnetycznych. Cytując Blaylock, R. Health and Nutrition Secrets (2006) na temat neurotoksyczności rtęci i ekscytotoksyczności SSRI; Cherry, N. Evidence of Health Effects of Electromagnetic Radiation (2000) oraz Goldsworthy, A. The Biological Effects of Weak Electromagnetic Fields (2012) on PEM Disruption Functional Neuronal and Production Melatonin.
Shelton, H. Mechanizm tłumienia ostrego do przewlekłego opisany w książce Terrain Therapy: How to Achieve Perfect Health Through Diet, Living Habits & Divine Thinking , opartej na mądrości dr. Ulrica Williamsa, ze wstępem dr Samanthy Bailey, 2022.
Salim, S. „Stres oksydacyjny i zaburzenia psychiczne”. Current Neuropharmacology 12, nr 2 (2014): 140–147.
Bipolar: The Manufactured Epidemic